Wissenschaftler tauchen tief in das Gehirn ein Suche nach der Quelle der PTSD

Jeder hat ein Kampf-oder-Flucht-System in seinem Gehirn, um ihm zu helfen, mit plötzlichen, unheimlichen Leben-oder-Tod-Situationen fertig zu werden. Aber für die 5,2 Millionen amerikanischen Erwachsenen, die posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) in einem bestimmten Jahr erleben, geht dieses System drunter und drüber. Nachdem die beängstigende Situation beendet ist, beruhigt sich ihr Gehirn nicht mehr - stattdessen bleiben sie im Angstmodus gefangen.

Obwohl Medikamente und Gesprächstherapie zur Behandlung von PTBS zur Verfügung stehen, können diese Behandlungen Jahre dauern. Medikamente behandeln das Gehirn weltweit, anstatt auf die spezifischen Gehirnwege, die bei PTSD beteiligt sind, abzuzielen. Wissenschaftler haben intensiv daran gearbeitet, mehr über diese Wege zu erfahren, und jetzt hat ein Team des Cold Spring Harbor Laboratory ein weiteres Puzzleteil freigeschaltet.

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Angst lernen

Ihre Studie, die diese Woche in der Natur veröffentlicht wurde, konzentrierte sich auf den Thalamus. Der Thalamus ist eine tief im Inneren des Gehirns gelegene Struktur, die als Relaisstation fungiert. Es empfängt Informationen aus dem gesamten Gehirn, einschließlich seiner sensorischen Bereiche, und sendet die Informationen an die Strukturen, die es verwenden werden.

Eine solche Struktur ist die Amygdala, die Angst verarbeitet. Bei Menschen mit PTBS wird die Amygdala hyperaktiv. Diese hektische Aktivität führt dazu, dass die Person Angst empfindet, wenn es keine tatsächlichen Gefahren gibt.

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Das Team wählte eine spezifische Region des Thalamus aus, den posterioren paraventrikulären Thalamus (pPVT), der Nachrichten von den schmerzempfindlichen Strukturen des Gehirns empfängt. Sie fanden heraus, dass die pPVT viel aktiver wurde, wenn sie Mäusen beibrachten, dass sie einen elektrischen Schlag befürchten mussten. Die pPVT schickte die Information an die Amygdala weiter - speziell die laterale Teilung der zentralen Amygdala (CeL).

Der pPVT-CeL-Signalweg ist eine entscheidende Methode, um Angst zu lernen, hat das Team herausgefunden. Das pPVT hilft bei der Bildung von Angstgedächtnis und erhöht die Aktivität der Zellen in der Amygdala, was zu einer Angstreaktion führt, erklärte Bo Li, Associate Professor an der University of British Columbia.

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Als das Team von Li den pPVT-CeL-Signalweg bei Labormäusen blockierte, konnten die Mäuse nicht mehr lernen, den Elektroschock zu befürchten.

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BDNF bereitet dem Gehirn die Angst vor

Lis Team hat einen Nervenwachstumsfaktor namens BDNF untersucht. Oft, wenn Sie BDNF im Gehirn sehen, ist es eine gute Sache. Es bedeutet, dass das Gehirn bereit ist, auf neue Reize zu reagieren und sich auch von Schäden zu erholen. Aber im Fall von PTBS ist zu viel Nervenwachstum Teil des Problems.

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Li Team fand, dass, wenn sie das Gen, das für BDNF in der pPVT kodiert, löschte es auch Ebenen von BDNF in der CeL.Dies machte die Mäuse unfähig Angst zu lernen.

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Was bedeutet das für PTBS? BDNF spielt eine Rolle, die frühere Forschung gezeigt hat, aber es bleibt unklar, ob höhere Niveaus von BDNF das Risiko der Entwicklung von PTSD erhöhen oder verringern.

Li's Team wollte die Antwort finden. Sie injizierten BDNF direkt in das CeL der Mäuse. Dies machte die Mäuse hypersensibel gegenüber Angstlernen. Während die Mäuse normalerweise mehrere Elektroschocks an einem bestimmten Ort erhielten, um Angst zu lernen, wurden Mäuse mit zu viel BDNF bereits nach einem leichten Schock am Fuß ängstlich.

Obwohl dies kein perfektes Modell der PTBS ist - Menschen mit PTSD haben eine verlängerte Reaktion auf sehr reale Traumata, anstatt eine Überreaktion auf kleinere Störungen - es zeigt immer noch Hinweise auf die Verbindung zwischen BDNF und Angst Lernen. Bei Personen ohne PTBS führt die Traumaexposition zu kurzfristigen, aber nicht langfristigen Angstreaktionen. Diese Befunde könnten erklären, warum Traumata bei Menschen, die PTBS entwickeln, dauerhafte Hirnveränderungen verursachen können.

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Li schloss: "Unsere Ergebnisse stellen einen Fortschritt beim Verständnis der Gehirnmechanismen der Angstregulation dar, die erforderlich sind, um zu verstehen, wie diese Mechanismen bei PTSD fehlschlagen, und letztendlich zur Entwicklung gezielter Behandlungen beizutragen. "

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