Zuhause Internet-Arzt Studie Erklärt, warum MS bei Frauen häufiger ist als bei Männern

Studie Erklärt, warum MS bei Frauen häufiger ist als bei Männern

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Anonim

Ein neu entdeckter Unterschied zwischen männlichen und weiblichen Gehirnen könnte der Schlüssel dazu sein, warum mehr Frauen als Männer mit Multipler Sklerose (MS) diagnostiziert werden.

Forscher an der medizinischen Fakultät der Universität von Washington in St. Louis haben festgestellt, dass ein Protein namens S1PR2, das die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke (BHS) kontrolliert, häufiger bei Patienten mit MS vorkommt. Weitere Untersuchungen an Mäusen und Menschen ergaben, dass Frauen unter MS-Patienten weitaus mehr Protein produzierten als Männer.

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Es ist eine Tatsache, dass mehr Frauen als Männer mit MS diagnostiziert werden, aber der Grund, warum Wissenschaftler haben sich den Kopf kratzen. Laut der National Multiple Sklerose Society ist MS bei Frauen mindestens zwei- bis dreimal häufiger als bei Männern, was darauf hindeutet, dass Hormone auch eine signifikante Rolle bei der Bestimmung der Anfälligkeit für MS spielen können. Und einige neuere Studien haben vorgeschlagen, dass das Verhältnis von Frau zu Mann so hoch wie drei oder vier zu eins sein kann. "

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Diese Studie ist die erste, die einen physikalischen Unterschied zwischen den Gehirnen von männlichen und weiblichen MS-Patienten aufdeckt, aber Hormone scheinen keine Rolle zu spielen Ihre Ergebnisse, sagte Seniorautor Dr. Robyn Klein in einem Interview mit Healthline. "In unseren Tierstudien veränderte Östradiol (ein Sexualhormon) die Spiegel von S1PR2 nicht", sagte sie. "Es gibt jedoch noch weitere Studien, die gemacht werden müssen. "

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Genetische Studien Spark 'Bingo' Moment

Klein und ihr Team haben Mäuse mit einer MS-ähnlichen Erkrankung untersucht. Wie MS betrifft diese Krankheit weibliche Mäuse häufiger als Männer. Ihre Studie untersuchte die Genaktivität in den typischerweise durch MS geschädigten Regionen des Gehirns und verglich sie mit Bereichen, die normalerweise von der Krankheit nicht betroffen sind.

Sie identifizierten 20 Gene, die in der Krankheit aktiv sind. Die Funktion von 16 dieser Gene ist noch unbekannt. Von den verbleibenden vier ragte S1PR2 heraus. In früheren Experimenten hatten sie beobachtet, dass das Protein kontrollierte, wie leicht Zellen oder Moleküle die BBB passierten.

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"Es war ein 'Bingo!' Moment - unsere genetischen Studien führten uns direkt zu diesem Rezeptor", sagte Klein in einer Pressemitteilung. "Als wir seine Funktion bei Mäusen untersuchten, fanden wir heraus, dass es möglich ist bestimmen, ob Immunzellen Blutgefäße ins Gehirn kreuzen, die die Entzündung verursachen, die zu MS führt.

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BBB hat Proteine, die alle interzellulären Verbindungen aufreißen, "Klein sagte Healthline. "S1PR2 bewirkt, dass sich die Junction-Proteine ​​entschlüsseln", so dass Immunzellen bei MS durchgehen können. Sobald die Immunzellen die Blut-Hirn-Schranke passiert haben, können sie die Myelinschicht der Nerven im Gehirn und im Rückenmark schädigen
.

Für ihre Studie verwendete Kleins Team gespendetes Hirngewebe von MS-Patienten, die gestorben waren. Aus offensichtlichen Gründen stellt die Untersuchung der Gehirne lebender Patienten eine einzigartige Herausforderung dar.

Die Rolle von S1PR2 in MS verstehen

Um seine Forschung voranzutreiben, arbeitet Klein mit Chemikern an der Entwicklung eines "Tracers", der an S1PR2 anknüpfen und ihn mittels Positronen-Emissions-Tomographie oder PET-Scans identifizieren kann. Auf diese Weise können lebende MS-Freiwillige diese Scans durchlaufen und der Tracer wird Bereiche beleuchten, in denen S1PR2 aktiv ist.

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Durch die Untersuchung von S1PR2 bei lebenden Patienten hofft Klein, dass ihr Team die Rolle des Proteins bei MS besser verstehen kann. Dies könnte zu neuen und besseren Möglichkeiten zur Behandlung der Krankheit führen. Wenn Sie den "Gatekeeper" der BBB kontrollieren können, können Immunzellen möglicherweise nicht kreuzen und Schaden anrichten.

Keine der derzeit auf dem Markt befindlichen MS-Therapien zielt auf dieses bestimmte Protein ab.

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