Forschung zu Gehirnprotein k├Ânnte zu einer neuen medikament├Âsen Behandlung bei Depression f├╝hren

Manchmal ist mehr nicht immer besser.

Forscher haben k├╝rzlich ein Protein entdeckt, das in den Gehirnen von Menschen mit Depressionen eine gr├Â├čere Rolle spielt.

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Die Studie, die von der University of Michigan neurowissenschaftlichen Doktorandin Elyse Aurbach, entdeckte den Protein-Fibroblasten-Wachstumsfaktor 9 - oder FGF9 - wurde in depressiven Menschen verbessert.

Bei Menschen mit Major Depression fand die Studie 32 Prozent mehr FGF9 in einem wichtigen Teil des Gehirns als solche ohne Depression.

Zus├Ątzlich f├╝gten die Forscher FGF9 zu Ratten hinzu und es f├╝hrte zu depressionsartigen Verhaltens├Ąnderungen.

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Aurbach und ihr Team kamen zu dem Schluss, dass Depressionen eine k├Ârperliche Krankheit sind.

"Viele Menschen in vielen Labors haben Verbindungen zwischen Genetik, Neurobiologie und Depression gefunden, so dass unsere Arbeit Teil eines viel gr├Â├čeren Ganzen ist", sagte Aurbach Healthline. "In den letzten Jahren haben unser Labor und das Pritzker-Konsortium versucht zu verstehen, wie sich die Aktivit├Ąt von Genen im Gehirn bei Menschen ver├Ąndert, die w├Ąhrend ihres Lebens unter Depressionen litten, indem sie Ver├Ąnderungen in vielen Genen in vielen Teilen des Gehirns beobachteten. "

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M├Âgliche neue Drogenstrategien

Die Forscher sagten, die Entdeckung k├Ânnte zu Antidepressiva f├╝hren, die ├╝bersch├╝ssige Produktion von FGF9 blockieren w├╝rde. Medikamente, die eine ├ťberproduktion blockieren, haben typischerweise weniger Nebenwirkungen als solche, die eine Substanz erh├Âhen.

Gemeinsam mit ihrer Mentorin Huda Akil, Ph.D., Co-Direktorin und Forschungsprofessorin des Molecular & Behavioral Neuroscience Institute sowie Professorin f├╝r Neurowissenschaften an der University of Michigan, haben Aurbach und ihr Team die Fibroblasten perfektioniert Wachstumsfaktoren, die am Zellwachstum sowie an der Aufrechterhaltung des Gehirns und anderer Bereiche des K├Ârpers beteiligt sind.

Laut Aurbach w├Ąre die Studie nicht in der Lage gewesen, alles zu finden, was sie getan h├Ątte, wenn sie nicht in Akils Laboratorium gearbeitet h├Ątte, wo der Fokus auf verschiedenen Aspekten von Gem├╝tsst├Ârungen liegt.

"Ich m├Âchte die biologische Grundlage von Stimmungsst├Ârungen verstehen, weil ich Menschen nahe bin, die an Depressionen leiden", sagte Aurbach. "DR. Akil's Labor war daher eine nat├╝rliche Erg├Ąnzung f├╝r mich, als ich an der Graduate School anfing, weil wir Stimmungsst├Ârungen aus verschiedenen Blickwinkeln untersuchen, unter anderem durch Untersuchung der gespendeten Gehirne von Menschen, die im Leben an Depressionen litten, und durch Untersuchung von Depressionsmodellen bei Nagetieren. "

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" Wissenschaftlich ist dies eine sehr starke Kombination ", f├╝gte sie hinzu," weil viele Labors diese Fragen aus einem oder dem anderen Blickwinkel betrachten k├Ânnen, aber nicht aus beiden."

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Ein Protein niedriger, ein anderes h├Âher

Nachdem festgestellt wurde, dass ein anderes Molek├╝l, FGF2, bei Menschen und Tieren mit Depressionen in einem fr├╝heren Teil der Studie niedriger war Team war etwas ├╝berrascht ├╝ber die umgekehrte Situation mit FGF9.

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Die Ergebnisse wurden postmortal mit Hilfe der Brain Bank an der University of California, Irvine, entdeckt, die vom Pritzker Consortium unterst├╝tzt wurde.

Mehrere Experimente zeigten h├Âhere Gehalte an FGF9 in depressiven Gehirnen. Zusammen mit diesen Ergebnissen entdeckte das Team, dass andere FGF-Molek├╝le niedriger waren, wenn FGF9 ausgel├Âst wurde.

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"Wir entdecken, dass depressive Menschen gleichzeitig zu wenig von Chemikalien wie Serotonin und zu viel von anderen wie FGF9 haben k├Ânnen", sagte Aurbach. "Durch die Identifizierung von Genen wie FGF9, die in depressiven Gehirnen zu hoch sind, haben wir die M├Âglichkeit festzustellen, ob die Blockierung ihrer Aktivit├Ąt bei den Symptomen der Depression hilft. "

" W├Ąhrend also viel Arbeit getan werden muss, bevor wir unsere Ergebnisse nutzen k├Ânnen, um ein neues Medikament zu entwickeln ", fuhr sie fort," lernen wir, dass FGF9 ein gutes Ziel f├╝r eine neue Art von Antidepressivum sein kann. "

Das Team wollte die Rolle von FGF9 genauer untersuchen, indem es an Ratten experimentierte, mit der Hoffnung festzustellen, ob FGF9 als Reaktion auf irgendetwas ansteigt.

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Das Team hat eine Patentanmeldung eingereicht, von der sie hoffen, dass sie ihre Arbeit zu einem Medikament f├╝r FGF9 f├╝hren wird.

Ein besseres Verst├Ąndnis der zugrundeliegenden Neurobiologie bei Depressionen wird es Wissenschaftlern erm├Âglichen, verschiedene Arten von Behandlungen zu entwickeln, die effektiver sein k├Ânnen als die, die wir jetzt haben. Elyse Aurbach, Universit├Ąt von Michigan

"Wir arbeiten an vielen Studien, um FGF9 besser zu verstehen. Wir sind daran interessiert, wie sich die FGF9-Werte bei Depressionen f├╝r viele Gehirnregionen ver├Ąndern, und wir versuchen zu verstehen, ob und wie FGF9 mit anderen Genen interagiert, um Auswirkungen auf die Stimmung zu haben ", sagte Aurbach. "Insbesondere sind wir sehr daran interessiert, wie FGF9 mit einem anderen Mitglied seiner molekularen Familie, FGF2, interagiert, weil es scheint, dass FGF2 und FGF9 im Gehirn wirken, um entgegengesetzte Effekte auf Depression und Verhalten zu erzeugen. "

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Aurbach besteht darauf, dass die Studien jetzt mehr Einfluss auf Antidepressiva haben werden als je zuvor.

"Aktuelle Behandlungen wie Therapie und Antidepressiva sind bei fast jedem dritten Menschen mit Depression nicht wirksam", sagte sie. "Unsere Arbeit ist besonders relevant f├╝r diese depressiven Menschen und ihre Familien, weil ein besseres Verst├Ąndnis der zugrunde liegenden Neurobiologie bei Depressionen es Wissenschaftlern erm├Âglichen wird, verschiedene Arten von Behandlungen zu entwickeln, die effektiver sein k├Ânnen als die, die wir jetzt haben. "

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