Wissenschaftler tauchen tief in das Gehirn ein Suche nach der Quelle der PTSD

Jeder hat ein Kampf-oder-Flucht-System in seinem Gehirn, um ihm zu helfen, mit plötzlichen, unheimlichen Leben-oder-Tod-Situationen fertig zu werden. Aber fĂŒr die 5,2 Millionen amerikanischen Erwachsenen, die posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) in einem bestimmten Jahr erleben, geht dieses System drunter und drĂŒber. Nachdem die beĂ€ngstigende Situation beendet ist, beruhigt sich ihr Gehirn nicht mehr - stattdessen bleiben sie im Angstmodus gefangen.

Obwohl Medikamente und GesprĂ€chstherapie zur Behandlung von PTBS zur VerfĂŒgung stehen, können diese Behandlungen Jahre dauern. Medikamente behandeln das Gehirn weltweit, anstatt auf die spezifischen Gehirnwege, die bei PTSD beteiligt sind, abzuzielen. Wissenschaftler haben intensiv daran gearbeitet, mehr ĂŒber diese Wege zu erfahren, und jetzt hat ein Team des Cold Spring Harbor Laboratory ein weiteres Puzzleteil freigeschaltet.

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Angst lernen

Ihre Studie, die diese Woche in der Natur veröffentlicht wurde, konzentrierte sich auf den Thalamus. Der Thalamus ist eine tief im Inneren des Gehirns gelegene Struktur, die als Relaisstation fungiert. Es empfĂ€ngt Informationen aus dem gesamten Gehirn, einschließlich seiner sensorischen Bereiche, und sendet die Informationen an die Strukturen, die es verwenden werden.

Eine solche Struktur ist die Amygdala, die Angst verarbeitet. Bei Menschen mit PTBS wird die Amygdala hyperaktiv. Diese hektische AktivitĂ€t fĂŒhrt dazu, dass die Person Angst empfindet, wenn es keine tatsĂ€chlichen Gefahren gibt.

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Das Team wĂ€hlte eine spezifische Region des Thalamus aus, den posterioren paraventrikulĂ€ren Thalamus (pPVT), der Nachrichten von den schmerzempfindlichen Strukturen des Gehirns empfĂ€ngt. Sie fanden heraus, dass die pPVT viel aktiver wurde, wenn sie MĂ€usen beibrachten, dass sie einen elektrischen Schlag befĂŒrchten mussten. Die pPVT schickte die Information an die Amygdala weiter - speziell die laterale Teilung der zentralen Amygdala (CeL).

Der pPVT-CeL-Signalweg ist eine entscheidende Methode, um Angst zu lernen, hat das Team herausgefunden. Das pPVT hilft bei der Bildung von AngstgedĂ€chtnis und erhöht die AktivitĂ€t der Zellen in der Amygdala, was zu einer Angstreaktion fĂŒhrt, erklĂ€rte Bo Li, Associate Professor an der University of British Columbia.

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Als das Team von Li den pPVT-CeL-Signalweg bei LabormĂ€usen blockierte, konnten die MĂ€use nicht mehr lernen, den Elektroschock zu befĂŒrchten.

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BDNF bereitet dem Gehirn die Angst vor

Lis Team hat einen Nervenwachstumsfaktor namens BDNF untersucht. Oft, wenn Sie BDNF im Gehirn sehen, ist es eine gute Sache. Es bedeutet, dass das Gehirn bereit ist, auf neue Reize zu reagieren und sich auch von SchÀden zu erholen. Aber im Fall von PTBS ist zu viel Nervenwachstum Teil des Problems.

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Li Team fand, dass, wenn sie das Gen, das fĂŒr BDNF in der pPVT kodiert, löschte es auch Ebenen von BDNF in der CeL.Dies machte die MĂ€use unfĂ€hig Angst zu lernen.

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Was bedeutet das fĂŒr PTBS? BDNF spielt eine Rolle, die frĂŒhere Forschung gezeigt hat, aber es bleibt unklar, ob höhere Niveaus von BDNF das Risiko der Entwicklung von PTSD erhöhen oder verringern.

Li's Team wollte die Antwort finden. Sie injizierten BDNF direkt in das CeL der MĂ€use. Dies machte die MĂ€use hypersensibel gegenĂŒber Angstlernen. WĂ€hrend die MĂ€use normalerweise mehrere Elektroschocks an einem bestimmten Ort erhielten, um Angst zu lernen, wurden MĂ€use mit zu viel BDNF bereits nach einem leichten Schock am Fuß Ă€ngstlich.

Obwohl dies kein perfektes Modell der PTBS ist - Menschen mit PTSD haben eine verlĂ€ngerte Reaktion auf sehr reale Traumata, anstatt eine Überreaktion auf kleinere Störungen - es zeigt immer noch Hinweise auf die Verbindung zwischen BDNF und Angst Lernen. Bei Personen ohne PTBS fĂŒhrt die Traumaexposition zu kurzfristigen, aber nicht langfristigen Angstreaktionen. Diese Befunde könnten erklĂ€ren, warum Traumata bei Menschen, die PTBS entwickeln, dauerhafte HirnverĂ€nderungen verursachen können.

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Li schloss: "Unsere Ergebnisse stellen einen Fortschritt beim VerstÀndnis der Gehirnmechanismen der Angstregulation dar, die erforderlich sind, um zu verstehen, wie diese Mechanismen bei PTSD fehlschlagen, und letztendlich zur Entwicklung gezielter Behandlungen beizutragen. "

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