Forschung zu Gehirnprotein könnte zu einer neuen medikamentösen Behandlung bei Depression führen

Manchmal ist mehr nicht immer besser.

Forscher haben kürzlich ein Protein entdeckt, das in den Gehirnen von Menschen mit Depressionen eine größere Rolle spielt.

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Die Studie, die von der University of Michigan neurowissenschaftlichen Doktorandin Elyse Aurbach, entdeckte den Protein-Fibroblasten-Wachstumsfaktor 9 - oder FGF9 - wurde in depressiven Menschen verbessert.

Bei Menschen mit Major Depression fand die Studie 32 Prozent mehr FGF9 in einem wichtigen Teil des Gehirns als solche ohne Depression.

Zusätzlich fügten die Forscher FGF9 zu Ratten hinzu und es führte zu depressionsartigen Verhaltensänderungen.

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Aurbach und ihr Team kamen zu dem Schluss, dass Depressionen eine körperliche Krankheit sind.

"Viele Menschen in vielen Labors haben Verbindungen zwischen Genetik, Neurobiologie und Depression gefunden, so dass unsere Arbeit Teil eines viel größeren Ganzen ist", sagte Aurbach Healthline. "In den letzten Jahren haben unser Labor und das Pritzker-Konsortium versucht zu verstehen, wie sich die Aktivität von Genen im Gehirn bei Menschen verändert, die während ihres Lebens unter Depressionen litten, indem sie Veränderungen in vielen Genen in vielen Teilen des Gehirns beobachteten. "

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Mögliche neue Drogenstrategien

Die Forscher sagten, die Entdeckung könnte zu Antidepressiva führen, die überschüssige Produktion von FGF9 blockieren würde. Medikamente, die eine Überproduktion blockieren, haben typischerweise weniger Nebenwirkungen als solche, die eine Substanz erhöhen.

Gemeinsam mit ihrer Mentorin Huda Akil, Ph.D., Co-Direktorin und Forschungsprofessorin des Molecular & Behavioral Neuroscience Institute sowie Professorin für Neurowissenschaften an der University of Michigan, haben Aurbach und ihr Team die Fibroblasten perfektioniert Wachstumsfaktoren, die am Zellwachstum sowie an der Aufrechterhaltung des Gehirns und anderer Bereiche des Körpers beteiligt sind.

Laut Aurbach wäre die Studie nicht in der Lage gewesen, alles zu finden, was sie getan hätte, wenn sie nicht in Akils Laboratorium gearbeitet hätte, wo der Fokus auf verschiedenen Aspekten von Gemütsstörungen liegt.

"Ich möchte die biologische Grundlage von Stimmungsstörungen verstehen, weil ich Menschen nahe bin, die an Depressionen leiden", sagte Aurbach. "DR. Akil's Labor war daher eine natürliche Ergänzung für mich, als ich an der Graduate School anfing, weil wir Stimmungsstörungen aus verschiedenen Blickwinkeln untersuchen, unter anderem durch Untersuchung der gespendeten Gehirne von Menschen, die im Leben an Depressionen litten, und durch Untersuchung von Depressionsmodellen bei Nagetieren. "

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" Wissenschaftlich ist dies eine sehr starke Kombination ", fügte sie hinzu," weil viele Labors diese Fragen aus einem oder dem anderen Blickwinkel betrachten können, aber nicht aus beiden."

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Ein Protein niedriger, ein anderes höher

Nachdem festgestellt wurde, dass ein anderes Molekül, FGF2, bei Menschen und Tieren mit Depressionen in einem früheren Teil der Studie niedriger war Team war etwas überrascht über die umgekehrte Situation mit FGF9.

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Die Ergebnisse wurden postmortal mit Hilfe der Brain Bank an der University of California, Irvine, entdeckt, die vom Pritzker Consortium unterstützt wurde.

Mehrere Experimente zeigten höhere Gehalte an FGF9 in depressiven Gehirnen. Zusammen mit diesen Ergebnissen entdeckte das Team, dass andere FGF-Moleküle niedriger waren, wenn FGF9 ausgelöst wurde.

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"Wir entdecken, dass depressive Menschen gleichzeitig zu wenig von Chemikalien wie Serotonin und zu viel von anderen wie FGF9 haben können", sagte Aurbach. "Durch die Identifizierung von Genen wie FGF9, die in depressiven Gehirnen zu hoch sind, haben wir die Möglichkeit festzustellen, ob die Blockierung ihrer Aktivität bei den Symptomen der Depression hilft. "

" Während also viel Arbeit getan werden muss, bevor wir unsere Ergebnisse nutzen können, um ein neues Medikament zu entwickeln ", fuhr sie fort," lernen wir, dass FGF9 ein gutes Ziel für eine neue Art von Antidepressivum sein kann. "

Das Team wollte die Rolle von FGF9 genauer untersuchen, indem es an Ratten experimentierte, mit der Hoffnung festzustellen, ob FGF9 als Reaktion auf irgendetwas ansteigt.

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Das Team hat eine Patentanmeldung eingereicht, von der sie hoffen, dass sie ihre Arbeit zu einem Medikament für FGF9 führen wird.

Ein besseres Verständnis der zugrundeliegenden Neurobiologie bei Depressionen wird es Wissenschaftlern ermöglichen, verschiedene Arten von Behandlungen zu entwickeln, die effektiver sein können als die, die wir jetzt haben. Elyse Aurbach, Universität von Michigan

"Wir arbeiten an vielen Studien, um FGF9 besser zu verstehen. Wir sind daran interessiert, wie sich die FGF9-Werte bei Depressionen für viele Gehirnregionen verändern, und wir versuchen zu verstehen, ob und wie FGF9 mit anderen Genen interagiert, um Auswirkungen auf die Stimmung zu haben ", sagte Aurbach. "Insbesondere sind wir sehr daran interessiert, wie FGF9 mit einem anderen Mitglied seiner molekularen Familie, FGF2, interagiert, weil es scheint, dass FGF2 und FGF9 im Gehirn wirken, um entgegengesetzte Effekte auf Depression und Verhalten zu erzeugen. "

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Aurbach besteht darauf, dass die Studien jetzt mehr Einfluss auf Antidepressiva haben werden als je zuvor.

"Aktuelle Behandlungen wie Therapie und Antidepressiva sind bei fast jedem dritten Menschen mit Depression nicht wirksam", sagte sie. "Unsere Arbeit ist besonders relevant für diese depressiven Menschen und ihre Familien, weil ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Neurobiologie bei Depressionen es Wissenschaftlern ermöglichen wird, verschiedene Arten von Behandlungen zu entwickeln, die effektiver sein können als die, die wir jetzt haben. "

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