Wenn viel "gutes" Cholesterin nicht gut ist

Es wurde als eine gute Sache angesehen, ein hohes Niveau an High-Density-Lipoprotein (HDL), dem sogenannten "guten" Cholesterin, zu haben.

Allerdings haben Forscher bei einem kleinen Prozentsatz von Menschen mit erhöhtem HDL-Level eine Genmutation gefunden, die das Risiko für Herzerkrankungen erhöht.

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Die Ergebnisse von Wissenschaftlern der Perelman School of Medicine an der University of Pennsylvania wurden heute in der Zeitschrift Science veröffentlicht.

Die Mutation findet sich nur in etwa sechs von 10 000 Menschen in der Allgemeinbevölkerung. Es scheint auch spezifisch für Menschen der aschkenasischen jüdischen Abstammung zu sein.

Dr. Daniel J. Rader, leitender Autor der Studie und Vorsitzender der Abteilung für Genetik der Schule, sagte Healthline, dass dies das erste Mal sei, dass die Forschung eine genetische Mutation in Verbindung mit hohen HDL-Spiegeln gezeigt habe.

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Er fügte hinzu, dass die Studie schließlich zur Entdeckung anderer Mutationen mit Cholesterin und besseren Behandlungen für bestimmte Krankheiten führen könnte.

"Es hilft uns, die sehr komplexe Beziehung zwischen erhöhtem HDL und Herzerkrankungen zu verstehen", sagte Rader.

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Was die Forscher herausgefunden haben

Die Penn-Forscher untersuchten Lipid-modifizierende Regionen der Genome von 328 Personen mit deutlich erhöhtem HDL.

Sie verglichen diese Patienten auch mit einer Kontrollgruppe von Menschen mit niedrigerem HDL-Spiegel.

Laut Rader hatte eine Person in der Gruppe mit hohem HDL-Wert zwei Kopien der Genmutation. Weitere 15 Personen hatten eine Kopie.

Eines der Gene, auf das sich die Forscher konzentrierten, war SCARB1, das für den Scavenger-Rezeptor B1 (SR-B1) kodiert, den Hauptrezeptor für HDL auf der Oberfläche von Zellen.

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Die Art und Weise, wie all diese Komponenten funktionieren und interagieren, ist eher technischer Art. Daher bot Rader eine einfache Analogie, um die Wichtigkeit zu erklären.

HDL verhält sich im Grunde wie Muldenkipper in Ihrem Blutsystem. Sie fahren herum und nehmen Plaque auf, die entlang Ihrer Arterienwände von Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) zurückgehalten wird.

Wenn zu viel Plaque aufgebaut wird, kann es zu Verstopfungen der Arterien und zu Herzinfarkten oder anderen Problemen führen.

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Die HDL Muldenkipper transportieren die Plaque in die Leber, wo sie abgelagert und schließlich beseitigt wird.

Die Genmutation verhindert jedoch, dass die Lastwagen ihre Ladung verlieren. Das bedeutet, dass Voll-HDL-Lkw weiterhin im Blutkreislauf fahren, aber keinen LDL-Abfall mehr aufnehmen können.

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"Sie können ihre Arbeit nicht machen", sagte Rader.

Das bedeutet, dass sich Plaque aufbauen kann. Das Endergebnis ist dasselbe wie jemand, der niedriges HDL und hohes LDL hat.

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Was es bedeutet

Rader sagte, die Forschung zerstreut die Vorstellung, dass die bloße Erhöhung der HDL einer Person ihr Risiko von Herzerkrankungen automatisch senkt.

Das mag für die meisten Menschen gelten, aber nicht für alle.

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Für Patienten mit der Genmutation könnte es für sie wichtiger sein, ihr LDL noch mehr zu senken, anstatt ihr HDL zu erhöhen, das nicht so funktioniert, wie es sollte.

Laut Rader wollen die Forscher die Genmutation weiter untersuchen, um besser zu verstehen, wie es funktioniert.

Sie wollen auch sehen, ob es andere Genmutationen in hohem HDL gibt, oder ob sie Mutationen bei Menschen mit niedrigem HDL finden können.

"Wenn wir den Menschen mehr über ihr HDL erzählen können, denke ich, dass das wichtig wäre", sagte er.

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