Möglichkeiten zur Verbesserung der Remyelinisierung bei MS

Was ist Multiple Sklerose?

Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, die das Immunsystem dazu bringt, das zentrale Nervensystem anzugreifen. Es wird eher als eine immunvermittelte Erkrankung angesehen als eine Autoimmunerkrankung. Das liegt daran, dass nicht genau bekannt ist, auf welche Substanz die Immunzellen des Körpers zielen, wenn sie in den Angriffsmodus übergehen. Experten glauben, dass Umweltfaktoren MS bei Menschen auslösen könnten, die genetisch für die Störung anfällig sind.

Das Immunsystem beginnt Myelin im zentralen Nervensystem anzugreifen. Myelin ist eine fettige Substanz, die die Nervenfasern des Gehirns und des Rückenmarks umhüllt. Es isoliert die Nerven und beschleunigt die Übertragung elektrischer Impulse entlang des Rückenmarks zum und vom Gehirn. Sobald das Immunsystem seinen Angriff beginnt, frisst es an dieser Myelinschicht. Dies unterbricht die Signale vom Gehirn zum Rest des Körpers.

Ihre fünf Sinne, Muskelkontrolle und Denkprozesse hängen von der Übertragung von Nervensignalen ab. Wenn MS diese Wege unterbricht, können mehrere Symptome auftreten. Abhängig von der Stelle des Schadens kann eine Person mit MS Taubheit, Lähmung oder kognitive Beeinträchtigung erfahren. Häufige Symptome sind Schmerzen, Sehstörungen oder Probleme mit der Darm- und Blasenfunktion.

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Typen

Arten von MS

Normalerweise erlebt eine Person mit MS eines von vier Krankheitsstadien, die Kurse genannt werden, darunter:

Das klinisch isolierte Syndrom (CIS) ist der am wenigsten schwere Verlauf von MS, und es teilt einige mildere Eigenschaften mit MS, aber ist nicht technisch MS. Menschen mit CIS können oder können MS entwickeln.
Rezidivierend-remittierende MS (RRMS) ist der häufigste MS-Krankheitsverlauf. Es zeichnet sich durch neue oder zunehmende neurologische Krankheitssymptome aus, manchmal mit Rückfällen und Remissionen.
Die primär progrediente MS (PPMS) ist schwerer als RRMS und zeichnet sich durch eine verschlechterte neurologische Funktion ohne Rezidive oder Remissionen aus.
Die sekundär progrediente MS (SPMS) folgt einem schubförmig remittierenden MS-Verlauf, dh bei den meisten Menschen mit RRMS diagnostiziert SPMS entwickeln.

Behandlungsziele

Das Immunsystem vor dem Angriff auf das Myelin zu stoppen oder zu verlangsamen, war das Hauptziel der MS-Therapien, da die erste Behandlung 1993 auf den Markt kam. zugelassene Medikamente sollen die Rückfallrate und die Akkumulation von Behinderung verlangsamen. Keiner von ihnen kann die Narbenbildung aufgrund von MS rückgängig machen. Wenn der Schaden an Myelin stark genug ist, kann die Behinderung dauerhaft werden.

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Wiederaufbau des Myelin

Der Körper versucht, den Schaden selbst zu beheben, indem er Oligodendrozyten, die das Myelin nachwachsen, nutzt.Früh in der Krankheit kann der Reparaturprozess die meisten, wenn nicht alle, Nervenfunktion wieder herstellen. Im Laufe der Zeit wird es jedoch weniger effizient und die Behinderung steigt.

Warum scheitert dieser Myelin-Regenerationsprozess bei MS? Nach Aussage von Forschern des Weill Cornell Medical College verlässt sich der Körper bei biologischen Prozessen wie der Remyelinisierung auf ein Gleichgewicht von Ein- und Aus-Signalen. In MS glauben Forscher, dass Signale die Reparatur von Myelin hemmen. Aus-Signale warnen Ihren Körper, dass die Umgebung zu wachstumsfeindlich ist. Entzündliche Prozesse bei der Arbeit in MS verursachen diese Warnsignale.

Aktuelle Forschungsergebnisse

Ziel eines Großteils der MS-Forschung ist es herauszufinden, wie das Myelin repariert und die Funktion wiederhergestellt werden kann. Die Remyelinisierung könnte die ursprünglich für dauerhaft gehaltene Behinderung effektiv rückgängig machen. Wissenschaftler auf der ganzen Welt arbeiten auf dieses Ziel hin.

Forscher der Case Western Reserve School of Medicine haben kürzlich entdeckt, wie man normale Hautzellen in Oligodendrozyten umwandelt. Dies sind Zellen, die Myelin nachwachsen lassen und Schäden zurückbilden können, die aufgrund von Krankheiten wie MS auftreten. In einem Prozess, der als "zelluläre Reprogrammierung" bekannt ist, trainierten die Forscher die Proteine in Hautzellen zu Vorläufern von Oligodendrozytenzellen. Das Forschungsteam konnte Milliarden dieser Zellen schnell wachsen lassen. Diese Entdeckung wird Wissenschaftlern helfen, eine reichlich vorhandene Zelle in einen Baustein für das Nachwachsen von Myelin zu verwandeln.

Kürzlich wurde ein neues Medikament namens Fingolimod (Gilenya) für Menschen mit RRMS zugelassen. Es verhindert Neuroentzündungen, scheint aber auch Menschen zu helfen, indem es die Nervenregeneration und Remyelinisierung direkt fördert. Es hemmt die Wirkung eines bestimmten Enzyms, das eine Fettsäure erzeugt, die das Myelin schädigt. Eine Studie zeigte, dass Fingolimod die Nervenregeneration fördern, Nervenentzündungen reduzieren und die Dicke des Myelins verbessern kann.

Weitere Versuche, Myelin nachwachsen zu lassen, sind ebenfalls im Gange. Forscher in Deutschland sind in einem frühen Stadium des Experimentierens mit menschlichem Wachstumshormon, um die Produktion von Myelin zu fördern. Ihre ersten Ergebnisse sind vielversprechend, aber weitere Studien sind notwendig.

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Rückfallbehinderung

Die Forschung zur MS-Remyelinisierung steht kurz vor aufregenden Durchbrüchen. Wissenschaftler aus der ganzen Welt konzentrieren ihre Bemühungen auf neue Wege, um dieses Problem zu lösen. Einige versuchen, die Entzündungsprozesse zu kontrollieren und schalten die Schalter wieder ein. Andere programmieren Zellen neu, um Oligodendrozyten zu werden. Diese Bemühungen bringen Wissenschaftlern Menschen, die an MS leiden, einen Schritt näher. Zum Beispiel kann das Regenerieren der Myelinbedeckung des Nervs Menschen mit MS, die nicht laufen können, wieder ermöglichen.