Wissenschaftler finden Protein, das die Entwicklung von COPD bei Rauchern blockieren könnte

Proteinspiegel und eine Immunreaktion in den Lungenzellen einer Person, die auf Zigarettenrauch reagieren, haben viel damit zu tun, ob jemand eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) entwickelt.

In Studien an menschlichen Beobachtungen und Mausmodellen fanden die Forscher heraus, dass die Unterdrückung eines Proteins die Entwicklung von Emphysemen (auch bekannt als Lungenzerstörung) bei COPD-Patienten fördern kann. Die Studie wurde im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht.

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"Was wir in dieser Studie beobachtet haben, ist eine neue Erklärung, wie Lungenschäden bei COPD auftreten. Wir fanden heraus, dass es viel mit den Mitochondrien in den Lungenzellen zu tun hat ", sagte Min-Jong Kang, Forscher an den Universitäten Yale und Brown. Er ist der Hauptautor der Studie.

Bei der COPD wird der Lungenschaden durch eine Fehlfunktion der mitochondrialen Immunantwort verursacht, die als MAVS / RIG-I-ähnlicher Helikaseweg bekannt ist. Der Weg ist gegen Viren gerichtet.

In der Arbeit untersuchten die Forscher das NLRX1-Protein, das den Stoffwechselweg bei normalen Patienten schützt. Aber bei Menschen mit COPD beeinträchtigt Zigarettenrauch das Protein und macht den Pfad für Lungenzerstörung anfällig.

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"Wenn dieser Weg durch den Mangel an NLRX1 aufgrund von Zigarettenrauch ausgelöst wird, schädigt er das Lungengewebe", erklärte Kang.

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Veränderung von Protein-beeinflussten Ergebnissen bei Mäusen

In einem Mausexperiment stellten die Wissenschaftler fest, dass die Verstärkung des NLRX1-Proteins die korrekte Funktion des Immunantwortweges wiederherstellt. Dies stoppte die Entwicklung von Krankheiten.

Die Forscher fanden auch heraus, dass Mäuse, die Rauch ausgesetzt waren, niedrigere NLRX1-Proteinexpression hatten als unbelastete Nagetiere.

Mäuse, denen das Gen für NLRX1 fehlte, hatten ein schweres Emphysem (und einen überhöhten Lungenzelltod), wenn sie Rauch ausgesetzt waren. Rauch-exponierte Mäuse, denen sowohl das NLRX1-Gen als auch das MAVS-Gen - ein zentraler Integrator des MAVS / RIG-ähnlichen Helikase-Wegs - fehlten, wiesen jedoch viel weniger Lungenschäden auf. Mit anderen Worten, wenn Mäusen der Weg fehlte, den das Protein unterdrückt, erleiden sie nicht so viel Schaden.

In einem anderen Experiment verwendeten die Forscher ein Virus, um Mäuse, die Zigarettenrauch ausgesetzt waren, dazu zu bringen, das Protein zu überexprimieren. In der Zwischenzeit haben sie andere rauchbelastete Mäuse ohne diesen Schub verlassen.

Nach sechs Monaten hatten die Mäuse mit einer höheren Proteinexpression signifikant weniger Lungenschädigung als die Mäuse ohne diesen Vorteil.

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"Wir haben jetzt einen gemeinsamen Nenner, der all diese Hypothesen zusammen zu bringen scheint", sagte Dr. Jack A. Elias, Dekan der Medizin und biologischen Wissenschaften an der Brown University und korrespondierender Autor der Studie.

In Humantests verwendete Lungengewebsproben

Die Forscher untersuchten auch Lungengewebeproben von gesunden Patienten und Patienten mit COPD.

Sie bemerkten, dass die Proteinspiegel bei COPD-Patienten niedriger waren. Sie fanden auch heraus, dass die Proteinspiegel bei COPD-Patienten mit sich verschlechternden Bedingungen niedriger waren. Diejenigen mit niedrigeren Proteinspiegeln hatten größere Atemschwierigkeiten, reduzierte Lebensqualität und schlechtere Prognose.

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"Wir haben beobachtet, dass die Spiegel dieses Moleküls verschiedene Aspekte der Schwere der Erkrankung und der Symptome des Patienten erklären können", sagte Kang.

Forscher sagen, ihre Studie könnte die Art und Weise ändern, wie Patienten auf COPD untersucht werden. Es könnte möglicherweise Ärzten helfen, seinen Schweregrad auch vorherzusagen.

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Verbindung der Punkte

Wie unterdrückt Zigarettenrauch NLRX1 bei Menschen?

Die Forscher wollen immer noch wissen, warum sich die Entzündung verlangsamt, wenn die Rauchexposition bei Mäusen endet - und warum das beim Menschen nicht der Fall ist. Außerdem möchten sie wissen, ob Variationen im Gen des Proteins die Anfälligkeit eines Patienten für COPD beeinflussen können.

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"Unsere Hoffnung ist, dass unsere Erkenntnisse dazu führen könnten, dass NLRX1 als Biomarker für COPD und für eine mögliche Therapie auf der Grundlage unseres neuen Verständnisses der Rolle dieses mitochondrialen Pathways dient", sagte Kang.

Dr. Michael Steinberg, Direktor des Rutgers Tobacco Dependence Program, sagte, dass die Daten darauf hindeuten, dass bestimmte genetische Faktoren manche Menschen dazu bringen können, beim Rauchen schwerer Lungenschäden zu erleiden als andere.

AdvertisementAdvertisementTobacco Rauch ist für niemanden in irgendeiner Höhe sicher, aber einige von uns können aufgrund unserer genetischen Ausstattung ein besonders hohes Risiko haben. Dr. Michael Steinberg, Rutgers Tabakabhängigkeitsprogramm

"Tabakrauch ist für niemanden sicher auf irgendeiner Ebene, aber einige von uns können aufgrund unserer genetischen Ausstattung besonders gefährdet sein", sagte er.

Steinberg sagte, wir sind Jahre davon entfernt, sagen zu können, wer ein besonders hohes Risiko hat, an COPD zu erkranken.

Er stellt fest, dass die Autoren nicht sicher waren, wie Zigarettenrauch NLRX1 in Menschen unterdrückt. Daher ist die einzige vernünftige Empfehlung, COPD zu vermeiden, nicht zu rauchen.

"Schritte zu machen, um tabakfrei zu werden, ist der einzige definitiv bewährte Weg, um das Risiko von COPD und anderen gesundheitlichen Folgen signifikant zu reduzieren", sagte Steinberg.

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