Immer noch hungrig nach dem Abendessen? Töten Sie Ihr Gehirn

Wenn Sie Hunger haben, reicht es aus, wenn Sie nur ein Bild von einem Cheeseburger oder einer Pizza sehen, um zum nächsten Restaurant zu laufen. Aber wenn Sie nach einer großen Mahlzeit immer noch versucht sind, diese visuellen Hinweise zu erhalten, deutet eine neue Studie darauf hin, dass es vielleicht eher auf eine fehlerhafte Hirnverkabelung zurückzuführen ist als auf mangelnde Willenskraft.

Forscher vom Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) in Boston, Massachusetts, haben aufgedeckt, wie Neuronen im insularen Kortex des Gehirns beeinflussen, wie wir auf Essenshinweise reagieren.

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Darüber hinaus fanden die Forscher heraus, dass es möglich ist, die Aktivität dieser Neuronen zu kontrollieren und Essgewohnheiten zu verändern, eine Entdeckung, die zu neuen Behandlungsstrategien für Essstörungen und Fettleibigkeit führen könnte.

Studienkoautor Mark Andermann, Ph. D., der Abteilung fĂĽr Endokrinologie, Diabetes und Metabolismus am BIDMC, und Kollegen berichteten kĂĽrzlich ĂĽber ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Nature .

FrĂĽhere Studien haben gezeigt, dass der Inselrinde unser Verhalten als Reaktion auf Essenshinweise beeinflusst, wie zum Beispiel Fernsehwerbung im Zusammenhang mit Lebensmitteln.

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Die Forscher erklären, dass bei gesunden Menschen, die hungrig sind, die Aktivität im Inselcortex als Reaktion auf Nahrungsreize ansteigt, aber als Reaktion auf solche Hinweise nach einer großen Mahlzeit nicht zunimmt.

Studien mit bildgebenden Verfahren im Gehirn haben jedoch gezeigt, dass Personen, die übergewichtig sind oder Essstörungen haben, Anomalien im Inselrinden aufweisen, die ihre Empfindlichkeit gegenüber Nahrungsmitteln erhöhen, was erklären könnte, warum manche Menschen zu viel essen.

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Untersuchung des Inselcortex von Mäusen

Dr. Andermann und seine Kollegen wollten in ihrer Studie die Hirnaktivität, die das Essverhalten als Reaktion auf Nahrungsreize beeinflusst, besser verstehen.

Um ihre Ergebnisse zu erhalten, untersuchten die Forscher den Inselcortex von Mausmodellen.

Bei Mäusen ist der Inselrinde schwer zu erreichen, aber Dr. Andermann und sein Team entwickelten ein winziges Periskop, mit dem sie die neuronale Aktivität in dieser Hirnregion beurteilen konnten.

Unter Verwendung dieses neuartigen Werkzeugs analysierten die Forscher die neuronale Aktivität des insulären Kortex der Nagetiere als Reaktion auf Nahrungsreize unter zwei Bedingungen: wann sie hungrig waren und wann sie gesättigt waren.

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Das Team fand heraus, dass Ernährungssignale bei hungrigen Mäusen zur Aktivierung einer Gruppe von Neuronen im Inselcortex führten, die das Ernährungsverhalten beeinflussten. Wenn die Mäuse gesättigt waren, wurden diese Neuronen jedoch nicht aktiviert.

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Ernährungssüchtiges Verhalten bei satten Mäusen ausgelöst durch ArGP-Neuronen

Mithilfe genetischer und optischer Techniken" schalteten "die Forscher dann Neuronen im Hypothalamus an, die das Gen für Agouti-verwandtes Protein (AgRP) exprimieren.Die Aktivierung dieser AgRP-Neuronen fördert den Hunger.

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Das Team fand heraus, dass die Aktivierung der AgRP-Neuronen nicht nur gesättigte Mäuse dazu veranlasste, Nahrung als Reaktion auf Nahrungssignale zu suchen, sondern es führte zu neuronaler Aktivität in der Inselrinde, vergleichbar mit der von hungrigen Mäusen.

"Diese AgRP-Neuronen verursachen Hunger - sie sind das wesentliche Hunger-Neuron", sagt Studienkoautor Dr. Bradford B. Lowell, ebenfalls von der Abteilung fĂĽr Endokrinologie, Diabetes und Metabolismus am BIDMC.

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"Es ist ein großer Fortschritt zu lernen, dass wir sie künstlich anschalten können und dazu führen, dass volle Mäuse arbeiten, um Nahrung zu bekommen und zu essen, als ob sie schon lange nicht mehr gegessen hätten. Diese Neuronen scheinen dazu in der Lage zu sein verursacht eine vielfältige Reihe von Verhaltensweisen mit Hunger und Essen verbunden. "

Die Forschung ergab auch, dass der Gehirnweg, der AgRP-Neuronen und der Inselrinde verbindet die Amygdala und paraventrikulären Thalamus. Die Amygdala ist an der Veränderung des Wertes von Nahrungsmitteln beteiligt, während der paraventrikuläre Thalamus eine Rolle im motivationalen Verhalten spielt.

Weitere Forschungen sind notwendig, um die Gehirnprozesse bei den Verhaltensreaktionen auf Nahrungsreize besser verstehen zu können. Dr. Andermann und Kollegen glauben jedoch, dass ihre aktuellen Ergebnisse ein therapeutisches Potenzial haben.

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Zum Beispiel schlägt das Team vor, dass es möglich sein könnte, die AgRP-Neuronenaktivität zu reduzieren, um Heißhungerattacken zu bekämpfen, die durch Essensreize ausgelöst werden, die bei der Behandlung von Fettleibigkeit helfen können.