Blockierende Nervenzellen k├Ânnen Ekzeme zur Verf├╝gung stellen Juckreizlinderung

F├╝r die 10 Prozent der Menschen, die jemals die trockene, juckende Haut und Hautausschl├Ąge einer Art von Neurodermitis als Neurodermitis erlebt haben, ist die Linderung dieser chronischen Erkrankung l├Ąngst ├╝berf├Ąllig.

Forscher der Universit├Ąt von Kalifornien, Berkeley, haben ein neues Verst├Ąndnis dar├╝ber entwickelt, wie das Nervensystem und das Immunsystem zusammenwirken und Juckreiz und Entz├╝ndungen verursachen, die f├╝r atopische Dermatitis typisch sind und eines Tages zu neuen Therapien f├╝hren k├Ânnten.

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Neue Behandlungen f├╝r lange ├╝berf├Ąllige Ekzeme

Bei atopischer Dermatitis oder allergischem Ekzem, an der rund 10 Prozent der Kinder und zwei Prozent der Erwachsenen in den USA erkranken, treten Ver├Ąnderungen der normalen Hautmechanismen auf Entz├╝ndung.

Bei Menschen mit atopischer Dermatitis tritt bei Reizung der Haut - durch Chemikalien, Allergene oder andere Reizstoffe - ein Zyklus von Juckreiz und Kratzen auf, der zu gerissener oder schuppiger Haut f├╝hrt. In schweren F├Ąllen kann das Kratzen auch zu Hautinfektionen f├╝hren, die eine Behandlung mit Antibiotika erfordern.

Es gibt derzeit keine Heilung f├╝r atopische Dermatitis. Die meisten Behandlungen versuchen, Entz├╝ndungen zu reduzieren, Juckreiz zu lindern oder Sch├╝be zu verhindern. Dazu geh├Âren frei verk├Ąufliche Anti-Juckreiz-Cremes und Antihistaminika wie Benadryl.

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Bis jetzt hat sich der gr├Â├čte Teil der Forschung ├╝ber atopische Dermatitis darauf konzentriert, die Chemikalien zu identifizieren, die den Juckreiz und die Entz├╝ndung verursachen. Medikamente in der Entwicklung zielen darauf ab, die Reaktion des Immunsystems auf gesch├Ądigte Hautzellen durch wiederholtes Kratzen zu blockieren.

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Forscher identifizieren Ersthelfer auf atopische Dermatitis

In einer neuen Studie, ver├Âffentlicht in der Zeitschrift Cell > Berkeley-Forscher konzentrierten sich stattdessen auf sensorische Neuronen - oder Nerven - in der Haut. Dies sind die ersten Bestandteile der Haut, die auf reizende Chemikalien reagieren. "Die meisten Medikamente haben sich darauf konzentriert, einen Weg zu finden, die Immunantwort zu hemmen", sagt die Neurowissenschaftlerin der UC Berkeley, Diana Bautista, Ph.D., in einer Pressemitteilung. "Jetzt, da wir herausgefunden haben, dass sensorische Neuronen die ersten Responder sein k├Ânnen, ├Ąndert sich das, wie wir ├╝ber die Krankheit denken. "

Die Blockierung dieser Nerven w├╝rde den Juckreiz stoppen, bevor er ├╝berhaupt begann. Dies w├╝rde verhindern, dass Menschen zerkratzen, was die Haut sch├Ądigt und zu mehr Entz├╝ndungen f├╝hrt.

Es k├Ânnte auch die Reaktion des Immunsystems ausschalten, die bei Menschen mit atopischer Dermatitis zu anderen allergischen Reaktionen f├╝hren kann. Dieser "atopische Marsch", wie er genannt wird, kann zu Nahrungsmittelallergien, Asthma und nasalen Allergien f├╝hren.

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Derzeit gibt es keine Medikamente, die diese sensorischen Nerven in der Haut blockieren, aber die Forscher haben ein potenzielles Medikament identifiziert, das ist derzeit auf eine andere entz├╝ndliche Erkrankung getestet.Es wurde gezeigt, dass dieses topische Medikament M├Ąuse vor Kratzern bewahrt.

Sinnesnerven bieten Ziel f├╝r neue Therapien

Die Reaktion der Haut auf Reizstoffe h├Ąngt von einem Zytokin ab, das als Thymus-Stromalymphopoietin (TSLP) bekannt ist. Diese Chemikalie, die von Hautzellen freigesetzt wird, wirkt auf sensorische Nerven und Immunzellen - die beide an der Entstehung der Symptome der atopischen Dermatitis beteiligt sind.

Forscher dachten einmal, dass sensorische Nerven nicht reagieren w├╝rden, wenn die Immunzellen nicht zuerst durch TSLP ausgel├Âst w├╝rden. Die aktuelle Studie zeigte jedoch, dass dies nicht der Fall ist.

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Bautista und ihre Kollegen haben zwei m├Âgliche Wege identifiziert, um zu verhindern, dass sensorische Nerven auf Hautreizmittel reagieren. Eine ist, einen Teil des Rezeptors auf dem Nerv zu blockieren, der auf TSLP reagiert, was als Wasabi-Ionenkanal bekannt ist, da er auf "Senfverbindungen" wie die in Wasabi gefundenen reagiert.

Die andere M├Âglichkeit w├Ąre, die Freisetzung von TSLP aus besch├Ądigten Hautzellen zu blockieren. Beides w├Ąre ein potenzielles Ziel f├╝r neue Medikamente, die erst noch entwickelt werden m├╝ssen.

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Einer der Vorteile der Blockade der sensorischen Nerven, die auf TSLP reagieren, ist, dass es ein fokussierterer Ansatz ist, als die Reaktion einer gro├čen Anzahl von Immunzellen zu stoppen.

"Diese juckreizempfindlichen Neuronen sind eine kleine Population", sagt Bautista. "Wenn wir nur die zwei Prozent der Neuronen blockieren k├Ânnten, die auf TSLP ansprechen, k├Ânnten wir ein wirklich selektives Medikament haben, das chronisches Jucken behandelt, aber alle wichtigen Funktionen der Haut-normalen Schmerzfunktion, der normalen Temperatur und der Tastempfindungen beh├Ąlt viele Teile des Immunsystems sind intakt. "