Blockierende Nervenzellen können Ekzeme bereitstellen Juckreiz
Inhaltsverzeichnis:
- Neue Behandlungen für lange überfällige Ekzeme
- Forscher identifizieren Ersthelfer auf atopische Dermatitis
- Die Reaktion der Haut auf Reizstoffe hängt von einem Zytokin ab, das als Thymus-Stromalymphopoietin (TSLP) bekannt ist. Diese Chemikalie, die von Hautzellen freigesetzt wird, wirkt auf sensorische Nerven und Immunzellen - die beide an der Entstehung der Symptome der atopischen Dermatitis beteiligt sind.
Für die 10 Prozent der Menschen, die jemals die trockene, juckende Haut und Hautausschläge einer Art von Neurodermitis als Neurodermitis erlebt haben, ist die Linderung dieser chronischen Erkrankung längst überfällig.
Forscher der Universität von Kalifornien, Berkeley, haben ein neues Verständnis darüber entwickelt, wie das Nervensystem und das Immunsystem zusammenwirken und Juckreiz und Entzündungen verursachen, die für atopische Dermatitis typisch sind und eines Tages zu neuen Therapien führen könnten.
advertisementAdvertisementNeue Behandlungen für lange überfällige Ekzeme
Bei atopischer Dermatitis oder allergischem Ekzem, an der rund 10 Prozent der Kinder und zwei Prozent der Erwachsenen in den USA erkranken, treten Veränderungen der normalen Hautmechanismen auf Entzündung.
Bei Menschen mit atopischer Dermatitis tritt bei Reizung der Haut - durch Chemikalien, Allergene oder andere Reizstoffe - ein Zyklus von Juckreiz und Kratzen auf, der zu gerissener oder schuppiger Haut führt. In schweren Fällen kann das Kratzen auch zu Hautinfektionen führen, die eine Behandlung mit Antibiotika erfordern.
Es gibt derzeit keine Heilung für atopische Dermatitis. Die meisten Behandlungen versuchen, Entzündungen zu reduzieren, Juckreiz zu lindern oder Schübe zu verhindern. Dazu gehören frei verkäufliche Anti-Juckreiz-Cremes und Antihistaminika wie Benadryl.
AnzeigeBis jetzt hat sich der größte Teil der Forschung über atopische Dermatitis darauf konzentriert, die Chemikalien zu identifizieren, die den Juckreiz und die Entzündung verursachen. Medikamente in der Entwicklung zielen darauf ab, die Reaktion des Immunsystems auf geschädigte Hautzellen durch wiederholtes Kratzen zu blockieren.
Erfahren Sie mehr über Ekzem Symptome, Ursachen und Behandlungen
AdvertisementWerbungForscher identifizieren Ersthelfer auf atopische Dermatitis
In einer neuen Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Cell > Berkeley-Forscher konzentrierten sich stattdessen auf sensorische Neuronen - oder Nerven - in der Haut. Dies sind die ersten Bestandteile der Haut, die auf reizende Chemikalien reagieren. "Die meisten Medikamente haben sich darauf konzentriert, einen Weg zu finden, die Immunantwort zu hemmen", sagt die Neurowissenschaftlerin der UC Berkeley, Diana Bautista, Ph.D., in einer Pressemitteilung. "Jetzt, da wir herausgefunden haben, dass sensorische Neuronen die ersten Responder sein können, ändert sich das, wie wir über die Krankheit denken. "
Die Blockierung dieser Nerven würde den Juckreiz stoppen, bevor er überhaupt begann. Dies würde verhindern, dass Menschen zerkratzen, was die Haut schädigt und zu mehr Entzündungen führt.
Es könnte auch die Reaktion des Immunsystems ausschalten, die bei Menschen mit atopischer Dermatitis zu anderen allergischen Reaktionen führen kann. Dieser "atopische Marsch", wie er genannt wird, kann zu Nahrungsmittelallergien, Asthma und nasalen Allergien führen.
Lesen Sie weiter: Wie die Immunantwort hilft, den Körper gegen Krankheitserreger zu verteidigen
AdvertisementWerbung
Derzeit gibt es keine Medikamente, die diese sensorischen Nerven in der Haut blockieren, aber die Forscher haben ein potenzielles Medikament identifiziert, das ist derzeit auf eine andere entzündliche Erkrankung getestet.Es wurde gezeigt, dass dieses topische Medikament Mäuse vor Kratzern bewahrt.Sinnesnerven bieten Ziel für neue Therapien
Die Reaktion der Haut auf Reizstoffe hängt von einem Zytokin ab, das als Thymus-Stromalymphopoietin (TSLP) bekannt ist. Diese Chemikalie, die von Hautzellen freigesetzt wird, wirkt auf sensorische Nerven und Immunzellen - die beide an der Entstehung der Symptome der atopischen Dermatitis beteiligt sind.
Forscher dachten einmal, dass sensorische Nerven nicht reagieren würden, wenn die Immunzellen nicht zuerst durch TSLP ausgelöst würden. Die aktuelle Studie zeigte jedoch, dass dies nicht der Fall ist.
Anzeige
Bautista und ihre Kollegen haben zwei mögliche Wege identifiziert, um zu verhindern, dass sensorische Nerven auf Hautreizmittel reagieren. Eine ist, einen Teil des Rezeptors auf dem Nerv zu blockieren, der auf TSLP reagiert, was als Wasabi-Ionenkanal bekannt ist, da er auf "Senfverbindungen" wie die in Wasabi gefundenen reagiert.Die andere Möglichkeit wäre, die Freisetzung von TSLP aus beschädigten Hautzellen zu blockieren. Beides wäre ein potenzielles Ziel für neue Medikamente, die erst noch entwickelt werden müssen.
Advertisement Advertisement
Einer der Vorteile der Blockade der sensorischen Nerven, die auf TSLP reagieren, ist, dass es ein fokussierterer Ansatz ist, als die Reaktion einer großen Anzahl von Immunzellen zu stoppen."Diese juckreizempfindlichen Neuronen sind eine kleine Population", sagt Bautista. "Wenn wir nur die zwei Prozent der Neuronen blockieren könnten, die auf TSLP ansprechen, könnten wir ein wirklich selektives Medikament haben, das chronisches Jucken behandelt, aber alle wichtigen Funktionen der Haut-normalen Schmerzfunktion, der normalen Temperatur und der Tastempfindungen behält viele Teile des Immunsystems sind intakt. "
