Haben Forscher einen Weg gefunden, rheumatoide Arthritis Progression zu stoppen?

Die durchschnittliche Person weiß wahrscheinlich nicht, ob TLR5 ein Flugzeugmodell, ein Twitter-Handle oder ein Nummernschild ist. Wie sich herausstellt, kann TLR5 ein Teil der Lösung für das komplexe Puzzle sein, das rheumatoide Arthritis (RA) ist.

TLR5 oder "toll-like receptor 5" ist ein Protein, das vom TLR5-Gen kodiert wird. Die TLR-Familie der Gene ist für unsere angeborene Immunität verantwortlich. Rheumatoide Arthritis ist eine Autoimmunkrankheit, was bedeutet, dass das körpereigene Immunsystem eine fehlerhafte Reaktion hervorruft, die dazu führt, dass Immunsystemzellen gesunde Gelenke, Organe und Gewebe angreifen.

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Wie ist TLR5 mit RA verbunden?

Forscher haben herausgefunden, dass das Targeting des TLR5-Proteins einen positiven Effekt auf die Bekämpfung von RA haben kann. TLR5 wird spezifisch auf Myeloidzellen gefunden, die eine Komponente des Knochenmarks sind. Diese Zellen wandern insbesondere durch den Blutkreislauf und schließlich in die Gelenke. Wenn diese Zellen gezielt und gestoppt werden können, kann auch eine Entzündung in den Gelenken und anderen Organen gestoppt werden.

Sie könnten denken, dass es gefährlich sein könnte, myeloische Zellen und TLR5 zu zerstören, aber Forscher haben herausgefunden, dass Patienten mit rheumatoider Arthritis tatsächlich einen Überfluss an TLR5 auf ihren myeloiden Zellen haben - weit mehr als ihre gesunden Kollegen. Dies kann zumindest teilweise zur Krankheitsaktivität bei RA-Patienten beitragen.

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Tatsächlich hat eine Studie, die diesen Monat im Journal of Immunology veröffentlicht wurde, gezeigt, dass TLR5 tatsächlich die RA-Krankheitsprozesse auslösen kann.

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TLR5 und TNF-alpha Team bis zur Zerstörung von Gelenken

Forscher haben auch einen Zusammenhang zwischen TLR5 und TNF-5 gefunden Alpha-Pfade. Rheumatoide Arthritis-Patienten können mit dem Begriff TNF-alpha vertraut sein, wenn man bedenkt, dass Anti-TNF-Medikamente zu den am häufigsten auf dem Markt erhältlichen biologischen Arzneimitteln zur Behandlung von RA gehören. TLR5 und TNF arbeiten zusammen, um ... bestimmte Zellen aus dem Blut in das RA-Gelenk zu ziehen, was zur Gelenkentzündung beiträgt. TLR5 und TNF arbeiten auch zusammen, um die aus dem Blut rekrutierten Zellen in knochenerodierende Osteoklasten umzuwandeln. Shiva ShahraraAnti-TNF-Medikamente zielen auf eine entzündungsverursachende Substanz namens TNF oder Tumornekrosefaktor im Körper.

Die neue Studie zeigt, dass, wenn die Gelenkflüssigkeit eines RA-Patienten diese aktivierte TLR5 enthält, diese wiederum auch die TNF-alpha-Spiegel erhöht. Das Gegenteil ist auch der Fall, so dass die Anti-TNF-Medikamente, die viele RA-Patienten einnehmen, TLR5 ebenfalls reduzieren können.

Shiva Shahrara, Ph. D., die die Studie leitete und ein Associate Professor für Rheumatologie an der Universität von Illinois in Chicago ist, erklärte ihre Hypothese.

"Grundsätzlich bedeutet das, dass TLR5 und TNF zusammenarbeiten, um bestimmte Zellen aus dem Blut in das RA-Gelenk zu ziehen oder zu rekrutieren, was zur Gelenkentzündung beiträgt", sagte sie. "TLR5 und TNF arbeiten auch zusammen, um die aus dem Blutkreislauf rekrutierten Zellen in knochenerodierende Osteoklasten umzuwandeln. "Diese knochenerodierenden Osteoklasten tragen zum Knochenabbau bei.

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So, wenn ein Überfluss von TLR5 TNF-Alpha trifft, bedeutet es Katastrophe für Gelenke. Diese zwei "bösen Jungs" arbeiten zusammen, um Entzündungen zu erzeugen und zur Krankheitsaktivität bei RA beizutragen.

Die Entdeckung, wie das TLR5-Protein isoliert und deaktiviert werden kann, kann helfen, diesen Teufelskreis von Entzündungen und Behinderungen zu stoppen. Laut Shahraras Forschungsteam ist TLR5 ein vielversprechendes neues Ziel für die RA-Behandlung.