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Wissenschaftler entdecken, wie HIV resistant wird

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Anonim

Wissenschaftler haben erstmals herausgefunden, wie HIV in der Lage ist, eine häufig verwendete Droge zu ducken.

Forscher der medizinischen Fakultät der Universität Pittsburgh haben heute auf der Jahrestagung der Biophysical Society in San Francisco ihre Ergebnisse vorgestellt. Der Zellbiologe Sanford Leuba und seine Kollegen untersuchten die molekulare Aktivität von Efavirenz, einem antiretroviralen Medikament, das zu einer Klasse von Arzneimitteln gehört, die als Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmer oder NNRTIs bezeichnet werden. Efavirenz wird unter dem Markennamen Sustiva oder Atripla verkauft, wenn es in Kombination mit einem anderen Medikament verwendet wird.

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NNRTIs funktionieren, indem sie HIV davon abhalten, CD4 + "Helfer" -Zellen zu durchstechen und ihr genetisches Material zu entführen, um es in Maschinen zu verwandeln, die zum Kopieren des Virus verwendet werden. Aber das Virus hat Wege gefunden, sich an NNRTIs anzupassen und bei manchen Patienten resistent gegen diese zu werden.

Leuber sagte Healthline, dass sein Team die Entdeckung gemacht habe, indem er eine "Tour de force of expressions" studierte, die zuvor von ihrem Kollegen Nicolas Sluis-Cremer gefunden wurde. Sluis-Cremer ist ein international anerkannter Experte für reverse Transkription, der auch HIV-Medikamentenresistenz untersucht.

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NNRTIs bilden normalerweise eine winzige" Salzbrücke ", die HIV davon abhält, eine reverse Transkription auf Zellen durchzuführen. Die reverse Transkription ist erforderlich, damit HIV in die CD4 + -Zelle mit ihrer genetischen Information eindringen und diese verfälschen kann. Die Salzbrücke verhindert, dass HIV die Zelle vollständig erfasst, ähnlich wie eine Hand, die nicht in der Lage ist, ein Objekt vollständig zusammenzupressen.

Stattdessen gleitet die Viruszelle gegen die gesunde Zelle, und dieses Gleiten verhindert, dass sie repliziert. Aber Leuber und seine Kollegen wissen jetzt, dass das Gleiten manchmal so lange andauert, bis die Salzbrücke schließlich bricht oder sich nicht mehr bilden kann und HIV in die Zelle gelangen kann.

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Ein 'Eureka'-Moment

Leuber sagte gegenüber Healthline, dass es einen "schreienden Moment" gegeben habe, als diese Mutation zum ersten Mal im Labor beobachtet wurde. "Ich interessiere mich dafür, dass Proteine ​​sich in Echtzeit auf Nukleinsäure bewegen", sagte er und fügte hinzu, dass er bis jetzt nicht wusste, dass dies mit der reversen Transkription von HIV geschehen könnte.

Dr. Daniel Kuritzkes, Professor für Virologie an der Harvard University, der auch untersucht, wie HIV Resistenz gegen antiretrovirale Medikamente entwickelt, sagte Healthline, dass Leubers Forschung "interessant, aber nicht weltbewegend" sei. "

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Kuritzkes sagte, dass die Entdeckung größere Implikationen für das Gebiet der Biochemie als für die fortschreitende Behandlung von Patienten hat. "Aber je mehr wir über die Wirkungsmechanismen für Arzneimittelresistenz verstehen, desto besser können wir möglicherweise Moleküle entwickeln, die diese Mechanismen überwinden können", sagte er.

"Was Menschen idealerweise wollen, sind Moleküle, die den Mechanismus der Resistenz antizipieren und Fluchtmuster haben."

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Einer von sechs trägt einen medikamentenresistenten HIV-Stamm

Mehr als 16 Prozent der Amerikaner mit HIV tragen eine Belastung des Virus, der gegen bestimmte Medikamente resistent ist, nach einer Studie im März 2013 auf der Konferenz über Retroviren und opportunistische Infektionen in Atlanta, Ga vorgestellt. In der Hälfte dieser Fälle ist das Virus resistent gegen NNRTIs.

Obwohl Die Mehrheit der Patienten, die antiretrovirale Medikamente einnehmen, entwickeln sich gut: "Für eine signifikante Untergruppe von Patienten, die Schwierigkeiten haben, ihre Medikamente regelmäßig einzunehmen, können diese Menschen Probleme mit Resistenzen bekommen", sagte Kuritzkes. "Die Resistenz gegenüber Nicht-Nukleosiden ist ein Problem." Erfahren Sie mehr: Den AIDS-Cocktail verstehen »