Chronische Herzinsuffizienz: Die Ursachen
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Eine in Japan durchgeführte Studie hat einen Rezeptor auf Herzzellen identifiziert, der an chronischer Herzinsuffizienz beteiligt sein könnte.
Die Forscher hoffen, dass ihre Forschung den Weg für eine bessere und effektivere Behandlung ebnen könnte.
AdvertisementWerbungChronische Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung, bei der das Herz nicht mehr so effizient pumpt wie es sollte.
Es kann sich aufgrund einer Reihe von Erkrankungen entwickeln, wie Bluthochdruck, Diabetes oder koronarer Herzkrankheit (bei der die Arterien des Herzens verengt sind).
Wenn die chronische Herzinsuffizienz im Laufe der Zeit fortschreitet, versucht das Herz, den Schaden auf verschiedene Arten zu kompensieren - zum Beispiel indem es größer wird.
AnzeigeAllerdings verliert das Herz allmählich den Kampf und schließlich ist es nicht mehr in der Lage genug sauerstoffreiches Blut um den Körper zu pumpen.
Nach Angaben des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) haben 5,7 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten Herzversagen. Einer von neun Todesfällen im Jahr 2009 hatte Herzversagen als Ursache.
Weltweit sind schätzungsweise 20 Millionen Menschen betroffen.
Zu den Risikofaktoren für Herzinsuffizienz gehören Diabetes und Fettleibigkeit. Da die Prävalenz beider Zustände in den USA stetig steigt, werden Fälle von Herzinsuffizienz wahrscheinlich ebenfalls folgen.
Eine Studie, die an der Medizinischen Fakultät der Universität Nagoya in Japan durchgeführt wurde, untersuchte den Einfluss spezifischer Rezeptoren auf die Oberfläche von Herzzellen.
Die Ergebnisse wurden heute im Journal of Experimental Medicine veröffentlicht.
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Advertisement AdvertisementHerzinsuffizienz und Crhr2
Unter der Leitung von Mikito Takefuji interessierte sich das Forschungsteam besonders für ein Signalprotein namens Corticotropin Releasing Hormon Rezeptor 2 (Crhr2).
Dieser Rezeptor befindet sich auf der Oberfläche von Herzmuskelzellen oder Kardiomyozyten.
Die Forscher zeigten, dass sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen mit Herzinsuffizienz die Werte von Crhr2 erhöht waren.
WerbungCrhr2 ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor. Als Teil einer großen Familie von Rezeptoren kommen sie in einer Vielzahl von Formen vor und sind auf den Membranen vieler Zelltypen zu finden.
Sie erkennen bestimmte Moleküle außerhalb der Zelle und lösen dann Aktivität in der Zelle aus, wodurch externe Signale die zelluläre Aktivität beeinflussen können.
AdvertisementAdvertisementIm Fall von Crhr2 aktiviert ein Molekül namens Urocortin 2 (Ucn2) den Rezeptor und verändert die Kardiomyozytenfunktion.
Frühere Studien haben gezeigt, dass bei Aktivierung von Crcr2 durch Ucn2 Signalwege aktiviert werden, die zur Expression von Genen führen, die die Herzfunktion beeinträchtigen können.
Es wurde gezeigt, dass die Infusion von Ucn2 bei gesunden Menschen eine Reihe von Herzmaßen erhöht, einschließlich der Ausgangsleistung, der Herzfrequenz und der Ejektionsfraktion des linken Ventrikels (dh wie viel Blut der linke Ventrikel auspumpt).
WerbungDiese Veränderungen, so wird angenommen, sind ein Versuch des Herzens, das scheiternde Organ zu kompensieren.
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Im aktuellen Experiment wollten die Forscher verstehen, was passieren könnte, wenn die Aktivität zwischen Ucn2 und Crhr2 minimiert wurde einschließlich, ob es die Gesundheit des Herzens beeinträchtigen könnte.
Sie fanden heraus, dass Mäuse ohne Crhr2 gegen die Auswirkungen von Ucn2 geschützt waren und "gegen sich entwickelnde Herzinsuffizienz resistent waren. "
Auch wenn das Team ein Molekül verwendete, das die Wirkung von Crhr2 hemmt, wurde die Herzfunktion aufrechterhalten und die Schädigung des Herzens minimiert.
"Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die konstitutive Crhr2-Aktivierung eine kardiale Dysfunktion verursacht und dass die Crhr2-Blockade eine vielversprechende therapeutische Strategie für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz darstellen könnte", sagte Takefuji.
G-Protein-gekoppelte Rezeptoren sind eine gut erforschte Familie von Rezeptoren und sind relativ einfach mit Medikamenten zu targetieren - so sehr, dass bereits eine Reihe potentieller Medikamente existiert.
Schätzungsweise 40 Prozent aller verschreibungspflichtigen Arzneimittel zielen derzeit auf G-Protein-gekoppelte Rezeptoren ab.
Obwohl es Medikamente gibt, die zur Behandlung von Herzversagen beitragen, gibt es keine Heilung. Etwa die Hälfte der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sterben innerhalb von fünf Jahren nach ihrer Diagnose.
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