Droge zeigt Versprechen bei der Prävention von Typ-1-Diabetes

Extremer Durst, häufiges Wasserlassen, Energiemangel, sogar Bewusstlosigkeit - die Warnzeichen für Typ-1-Diabetes können schwerwiegend sein.

Aber unter all dem waren die Mechanismen, die den Körper veranlassen, seine eigenen insulinbildenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse anzugreifen, ein Geheimnis.

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"Wir haben lange nicht gewusst, was in diesem Gewebe bei Autoimmundiabetes passiert ist", Dr. Paul Bollyky, Ph. D., Dozent für Infektionskrankheiten an der Stanford University School of Medizin, sagte Healthline.

In einer neuen Studie, die heute im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht wurde, haben Bollyky und seine Kollegen einen besseren Überblick darüber gegeben, was bei Typ-1-Diabetes in der Bauchspeicheldrüse vor sich geht.

Gleichzeitig haben sie einen möglichen Weg gefunden, diese lebenslange Krankheit zu verhindern - vorausgesetzt, das in der Studie verwendete Medikament erweist sich bei Menschen als erfolgreich, ebenso wie bei Mäusen.

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Wie Diabetes beginnt

Beim Typ-1-Diabetes greift das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Zellen an. In diesem Fall handelt es sich um die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, ein Organ, das sich hinter dem unteren Teil des Magens befindet.

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Beta-Zellen werden zusammen mit anderen Arten von Zellen in Clustern, sogenannten Inseln, gefunden. Die Betazellen machen Insulin, das es dem Körper erlaubt, seine Verwendung von Glukose zu regulieren.

Bevor sich Symptome des Typ-1-Diabetes entwickeln, wandern bestimmte Immunzellen zu den Inseln. Die wandernden Immunzellen sitzen zunächst in der Nähe der Inseln, ohne Schaden anzurichten.

Irgendwann fangen sie an, die Betazellen anzugreifen. Die Gründe für diese Verschiebung sind nicht vollständig bekannt. Sobald der Angriff jedoch beginnt, geht es weiter.

Schließlich werden genügend insulinproduzierende Betazellen für die Symptome des Typ-1-Diabetes zerstört, einschließlich hoher Blutzuckerspiegel.

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Zielmolekül

In dieser Studie identifizierten die Forscher eine Substanz, die für die Progression von der Infiltration von Immunzellen zu voll ist geblasener Typ-1-Diabetes.

Die Substanz wurde erstmals in einer früheren Studie entdeckt, bei der Pankreasgewebe untersucht wurde, das an eine Gewebebank gespendet wurde, die von der Juvenile Diabetes Research Foundation eingerichtet wurde.

"Wir haben diese Gewebe von menschlichen Leichenspendern untersucht", sagte Bollyky, "und fanden heraus, dass bei neu aufgetretenen Typ-1-Diabetikern dieses Molekül Hyaluronan genannt wurde, das sich um ihre Inseln herum befand, an Stellen, wo sich ihr Immunsystem befand ihre Inseln angreifen. "

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In der neuen Studie sah das Pankreasgewebe von Mäusen, die Typ-1-Diabetes entwickelten, den menschlichen Gewebebankproben ähnlich.

"Es stellt sich heraus, dass [die Mäuse] das Gleiche bekommen. Sie haben dieses Hyaluronan an Stellen von Autoimmunangriffen ", sagte Bollyky. "Das hat uns wirklich die Idee gegeben, dieses Molekül gezielt auf Hyaluronan zu lenken, um zu sehen, ob wir die Autoimmunität verhindern können. "

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Diabetes stoppen, bevor es beginnt

Das Vorhandensein von Hyaluronan in der Nähe der Inseln reicht nicht aus, um seine Rolle bei Typ-1-Diabetes zu bestätigen. Dafür mussten die Forscher zeigen, dass die Blockade der Wirkung von Hyaluronsäure den Typ-1-Diabetes in seinen Bahnen stoppen kann.

Um dies zu erreichen, wandten sich die Forscher einer Droge namens Hymecromon oder 4-Methylumbelliferon (kurz 4-MU) zu, von der bekannt ist, dass sie die Produktion von Hyaluronan im Körper blockiert.

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Dieses Medikament ist bereits in Europa und Asien für Spasmen durch Gallensteine ​​verschrieben, und es ist sogar für den Einsatz bei Kindern zugelassen.

"Wenn dies ein Gericht wäre und wir dieses Molekül, das das Fortschreiten von Autoimmundiabetes verursacht oder dazu beigetragen hat, zu verurteilen," sagte Bollyky, "was hilft Ihnen, diese Überzeugung zu machen, ist die Tatsache, dass dies der Fall ist Medikament, das die Hyaluronsäureproduktion abbaut, verhindert grundsätzlich Autoimmundiabetes in zwei verschiedenen Mausmodellen. "

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Eine Gruppe von Mäusen benötigt nur eine Woche der Droge.

Die andere benötigte fortlaufende Behandlung. Wenn sie die Einnahme des Medikaments abbrachen, entwickelten diese Mäuse schnell Typ-1-Diabetes.

Noch immer Tests bei Menschen

Damit diese Art von Medikament bei Menschen wirkt, muss sie früh im Leben eines Kindes verabreicht werden - bevor zu viele Betazellen geschädigt werden.

"Sie haben ein Zeitfenster, in dem Sie möglicherweise diese Diagnose stellen und Menschen behandeln können", sagte Bollyky, "und genau das versuchen wir. "

Screening-Tests sind bereits verfügbar, mit denen Kinder identifiziert werden können, bei denen ein Risiko für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes besteht. Diese basieren auf Autoantikörpern im Blut, die anzeigen, dass das Immunsystem darauf vorbereitet ist, die Beta-Zellen anzugreifen.

Sie haben ein Fenster mit der Möglichkeit, diese Diagnose zu stellen und die Leute zu behandeln, und genau das versuchen wir. Dr. Paul Bollyky, Ph. D., Medizinische Fakultät der Stanford University

Obwohl eine Gruppe von Mäusen nur eine kurzfristige Behandlung benötigte, sieht Bollyky, dass bei Menschen "dieses Medikament wie eine Unterhaltsdroge gegeben werden kann, wo jemand, der ist Autoantikörper positiv könnte das, und es würde verhindern, dass sie mit Diabetes herunterkommen. "

Eine tägliche Pille für das Leben mag wie eine Menge aussehen, aber Menschen mit Typ-1-Diabetes benötigen bereits mehrere Injektionen von Insulin jeden Tag, um ihren Blutzuckerspiegel zu kontrollieren.

Bevor das Medikament jedoch bei Menschen angewendet werden kann, muss es noch in klinischen Studien getestet und von der Food and Drug Administration zugelassen werden.

Trotz dieser regulatorischen Hürden ist Bollyky optimistisch, was das Potenzial des Medikaments betrifft.

"Es ist ein 40 Jahre altes Medikament und es hat eine sehr lange und, ehrlich gesagt, langweilige Erfolgsbilanz in Bezug auf Komplikationen und Nebenwirkungen", sagte Bollyky, "das heißt, es tut es nicht viele verursachen. "