Wissenschaftler finden einzelnes Protein, das MS-Rückfälle blockiert, Zahnfleischerkrankungen hemmt

Wissenschaftler der Universität von Pennsylvania (Penn) haben in einer neuen Studie herausgefunden, dass ein Protein, das früher zur Behandlung von Zahnfleischerkrankungen eingesetzt wurde, auch Rückfälle bei Mäusen mit multipler Sklerose (MS) verhindert.

Der Sprung vom Experimentieren mit Zahnfleischerkrankungen zur Untersuchung der Auswirkungen dieses Del-1 genannten Proteins auf MS kam, als die Forschung erkannte, dass es eine Schlüsselrolle bei der Immunantwort des Körpers spielt.

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Der Sprung vom Zahnfleisch zum Gehirn

In ihrer früheren Arbeit, das Forschungsteam unter der Leitung von George Hajishengallis, Professor für Mikrobiologie an der Penn's School of Dental Medizin, entdeckte, dass Del-1 bei Mäusen fehlte, denen das Mausmodell von Zahnfleischerkrankungen oder Parodontitis verabreicht wurde. Warum?

Das Immunsystem ist der komplexe Verteidigungsmechanismus des Körpers. Wenn eine Bedrohung entdeckt wird - sei es ein Virus, Bakterien, ein Insektenstich oder sogar ein Fremdkörper wie ein Splitter -, geht das Immunsystem in Aktion und schickt Zellen an den Ort der Verletzung.

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Hajishengallis und sein Team fanden heraus, dass Del-1 reguliert, wie diese Immunzellen zirkulieren und sich ansammeln. Wenn niedrige Konzentrationen von Del-1 vorliegen, wie es bei Mäusen mit Zahnfleischerkrankungen der Fall war, kann die Immunantwort außer Kontrolle geraten. Ohne die Checks and Balances, die Del-1 bietet, wird die Entzündung chronisch, was zu einer Schädigung des Zahnfleischgewebes und des darunter liegenden Knochens führt.

Als die Forscher Del-1 in das Zahnfleisch der Mäuse injizierten, stellten sie fest, dass die Infektion verschwunden war. Dies war eine aufschlussreiche Entdeckung, und das Team begann, die Implikationen für andere entzündliche Erkrankungen in Betracht zu ziehen.

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Wenn sie verschiedene menschliche Gewebe für Del-1-Expression durchmustert, fanden sie, dass das Gehirn die größten Mengen des Proteins ausdrückt, erklärte Hajishengallis in einem Interview mit Healthline. "Dies legt nahe, dass Del-1 eine wichtige Rolle im zentralen Nervensystem spielen könnte", sagte er.

Während ihrer Forschungsarbeit stieß das Team auf eine genetische Studie einer unabhängigen Gruppe, die Del-1 als Risikofaktor für MS identifiziert hatte. Bisher gab es jedoch keine Studien, die das Protein mit der Krankheit in Verbindung brachten.

"Zusammengenommen", sagte Hajishengallis, "veranlassten uns diese Beobachtungen zu untersuchen, ob Del-1 Entzündungen im zentralen Nervensystem genauso verhindern kann wie im Zahnfleischgewebe. "

Wie wirkt sich Del-1 auf MS aus?

Das Team untersuchte Gehirngewebe sowohl von gesunden Menschen als auch von Menschen mit MS. Sie fanden weit geringere Mengen von Del-1 im Gehirngewebe derjenigen, die zum Zeitpunkt ihres Todes eine chronische Krankheitsaktivität aufwiesen, im Vergleich zu gesundem Gewebe oder Gewebe von MS-Patienten, die nach ihrem Tod in Remission waren.Die Forscher stellten auch fest, dass Mäuse, denen die MS-ähnliche Krankheit experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) verabreicht wurde, niedrigere Konzentrationen von Del-1 aufwiesen.

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Um ihre Theorie über die Rolle von Del-1 bei MS zu testen, warteten sie darauf, dass die Mäuse mit EAE einen Rückfall erlitten, wenn die Spiegel des Proteins am niedrigsten waren. Nach Injektion der Mäuse mit Del-1 stellten die Forscher fest, dass die Rückfälle aufhörten und die Mäuse keine weiteren Schübe mehr aufwiesen.

"Diese Behandlung verhinderte einen weiteren Krankheitsrückfall", sagte Seniorautor Dr. Triantafyllos Chavakis von der Technischen Universität Dresden in einer Pressemitteilung. "Somit kann die Verabreichung von löslichem Del-1 die Plattform zur Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze für … demyelinisierende Erkrankungen, insbesondere Multiple Sklerose, bereitstellen. "

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In einer Immunantwort gibt es viele Spieler. Bestimmte Zellen sezernieren Substanzen, so genannte Zytokine, die die Produktion von Del-1 stoppen können. Bei einem gesunden Immunsystem zum Beispiel, das eine akute Infektion bekämpft, ist das eine gute Sache. Es ermöglicht den schnellen Einsatz von Immunzellen zur Bekämpfung der Infektion.

"Wenn dieser Zustand jedoch fortbesteht und chronisch wird", erklärte Hajishengallis, "ist es schlecht, weil chronisch niedrige Konzentrationen von Del-1 zu einer übermäßigen Rekrutierung von Entzündungszellen führen, die mehr Schaden anrichten als gut. "

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Diese Studie legt nahe, dass eine reduzierte Produktion von Del-1 Teil des MS-Krankheitsprozesses ist. Einen Weg zu finden, das benötigte Protein zu ersetzen - oder den Körper auszulösen, um es zu produzieren - könnte ein neues Ziel für die MS-Medikamentenforschung sein.

Hajishengallis sagte, dass die zukünftige Forschung seines Teams sich darauf konzentrieren wird, "ob die nützlichen Eigenschaften von Del-1 in bestimmten Teilen des Proteins lokalisiert werden können. Dies kann das Protein "druggable" machen. "Wir werden auch neue Eigenschaften von Del-1 untersuchen und seine Rolle in zusätzlichen Geweben und Krankheiten sehen wollen. "

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